Die medikamentöse Therapie ist der zentrale Baustein der Behandlung von Morbus Parkinson. Sie zielt darauf ab, den Dopaminmangel im Gehirn auszugleichen und so motorische Symptome wie Tremor, Rigor, Bradykinese (Verlangsamung) und Gangstörungen zu lindern.

Die medikamentöse Therapie setzt vor allem darauf, das Dopaminangebot zu erhöhen und das Ungleichgewicht der Neurotransmitter zu regulieren.

Levodopa

Levodopa (L-Dopa) ist eine Vorläufersubstanz von Dopamin. Anders als der Neurotransmitter selbst, überwindet L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke und kann daher als Medikament von außen zugeführt werden. Erst im Gehirn wird Levodopa zu Dopamin umgebaut und kann dort den Dopaminmangel bis zu einem gewissen Grad ausgleichen. Das lindert die Bewegungsstörungen bei Parkinson. L-Dopa wird mit DOPA-Decarboxylase-Hemmern wie Benserazid oder Carbidopa kombiniert, damit der Wirkstoff nicht vor Erreichen des Gehirns in Dopamin umgewandelt wird.

Dopamin-Agonisten

Im Gegensatz zu L-Dopa müssen Dopamin-Agonisten nicht mehr durch den Organismus umgewandelt werden, sondern wirken direkt an den entsprechenden Empfängerstellen im Gehirn. Trotzdem ist die Wirksamkeit dieser Präparate meist nicht ganz so stark wie die von L-Dopa

COMT-Hemmer

Diese Art der Anti-Parkinson-Medikamente verlängert und verstärkt die Wirkung von L-Dopa. Entsprechend sind COMT-Hemmer nur wirksam, wenn sie zusammen mit Levodopa verabreicht werden. Eine alleinige Gabe von COMT-Hemmern ist wirkungslos.

MAO-Hemmer

MAO-B-Hemmer wie Safinamid, Selegilin und Rasagilin verlangsamen den Dopaminabbau im Gehirn.

Verfasserin: Canty

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